Son las más frecuentes de las crisis epilépticas ocasionales, presentándose entre el 3.5 y 5% de los menores de 5 años.
Son crisis tónicas, clónicas o atónicas, generalizadas o focales, que se producen en los niños  entre los 6 meses y los 5 años de edad en relación a un alza térmica brusca ocasionada por cuadros infecciosos fuera del SNC. En alrededor de un 30% existe el antecedente familiar de convulsiones febriles o de epilepsia.
La mayoría de las crisis son consideradas simples cuando son breves (menos de 15 minutos), ocurren en las primeras 5 horas del cuadro febril, son generalizadas, y son únicas en el mismo episodio febril. Además el electroencéfalograma (EEG) después de 10 días es normal. El pronóstico es mejor cuando ocurren en niños neurológicamente sanos.
Se consideran crisis complejas  aquellas que presentan duración mayor de 15 minutos, crisis focales o en serie, múltiples,  el EEG después de 10 días es anormal. Habitualmente tienen una historia familiar de epilepsia. Estas crisis, especialmente cuando hay daño neurológico previo, tienen tendencia a recidivar y la incidencia de epilepsia en estos niños es mayor.
El tratamiento preventivo por 2 años o hasta los 4 años, se hará en todo paciente que presente 2 o más convulsiones febriles simples o una compleja. También en los menores de 12 meses, y en la recurrencia de crisis en nuevos episodios febriles. El medicamento más usado es el fenobarbital.
Especial consideración se debe tener con la primera convulsión febril en el menor de 18 meses: se debe hospitalizar y realizar una punción lumbar para descartar meningitis o encefalitis.

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Una hernia abdominal es una protrusión de contenido intraabdominal hacia el exterior a través de un defecto de alguna estructura de la pared abdominal. El defecto, congénito o adquirido, puede localizarse en varias regiones dando nombre a los distintos tipos de hernias. Al principio de su historia natural, el contenido de la hernia suele ser grasa peritoneal o mesentérica que atraviesa el defecto de la pared rodeada por el propio peritoneo, al que se llama saco herniario. Con la evolución del cuadro, la hernia progresa aumentando su tamaño y pudiendo contener desde epiplón hasta asas intestinales.
La hernia se denomina reducible cuando su contenido puede ser reintroducido de forma manual en la cavidad abdominal, ya sea por el propio paciente o por el médico; si dicha maniobra resulta imposible la hernia es incarcerada o irreducible; si en la evolución aparece una alteración circulatoria en el contenido herniario, la hernia está estrangulada.
Por su alta frecuencia, las hernias son un motivo de consulta habitual en los centros salud. Su incidencia estimada en la población pediátrica es de 10-20 casos por 1.000 nacidos vivos, con clara preferencia en hombres. El 5% de los hombres adultos presentan alguna hernia de la pared abdominal, de las que el 75% ocurren en la región inguinal, el 10% son incisionales y las demás conforman el 15% restante.

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Se define al accidente isquémico transitorio (AIT) como una disfunción cerebral ocasionada por un déficit vascular, de inicio brusco, duración inferior a las 24 horas, con recuperación clínica total y ausencia de lesión cerebral residual. Actualmente se engloban en un mismo subgrupo los AIT, los déficit neurológicos isquémicos reversibles (DNIR) y los ictus menores, ya que su etiología, pronóstico y tratamiento son los mismos. El reconocimiento, estudio y tratamiento de los AIT es fundamental, ya que el 40% de los pacientes con AIT sufrirán una enfermedad cerebrovascular (ECV) establecida y la mitad de ellos la experimentarán durante los tres primeros meses después del AIT.
El cálculo de los parámetros epidemiológicos del AIT es difícil, ya que al ser episodios de corta duración y reversibles son infravalorados por el paciente y a veces por el propio médico. Se admite una incidencia de 30-80 casos/100.000 habitantes/año y una prevalencia de 300/100.000 habitantes que aumenta hasta 5.000-7.000/100.000 habitantes en los individuos de 65-75 años. En un estudio reciente llevado a cabo en Segovia, se obtuvo una incidencia anual de AIT de 35/100.00 y de 45/100.000 para los ictus menores.
En el 78% de los casos los AIT implicaron el territorio carotídeo. El AIT suele ser de duración breve y en más de la mitad de los casos es inferior a las 3 horas. Según la duración se puede establecer una orientación diagnóstica; los AIT de duración inferior a una hora suelen obedecer a lesiones carotídeas, mientras que los de duración superior se relacionan con mayor frecuencia con trastornos embólicos cardíacos o sistémicos.

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Son frecuentes en lactantes y en la primera infancia. La gran mayoría son de tipo inflamatorio y de origen viral, tendiendo a una evolución automantenida en el tiempo. Con el tratamiento sintomático retroceden.
Cuando el germen causal es una bacteria, tienen siempre un aumento progresivo de tamaño. Los lactantes con Adenopatías se internan (debido a que puede comprimir estructuras lábiles en cuello  como la vía aérea).
Muchas veces comprometen adenopatías vecinas y pueden llegar a formar el Adenoflemón (es la última afección de un complejo adenopático inflamado que tiene los elementos típicos de la inflamación (edema, calor, rubor, dolor, sistémico-fiebre y a veces impotencia funcional del cuello). La evolución de una adenopatía que se complica,  supura y que compromete adenopatías vecinas forma un Adenoflemón.
En los primeros días el Adenoflemón tiene una etapa “Leñosa” que a veces con antibióticos (ATB) puede remitir, pero en caso de que no remita y pase a la etapa de “Fluctuación”, es el momento cuando comienza a formarse una colección dentro de ese complejo inflamatorio que posteriormente lleva a procedimientos quirúrgicos. Los gérmenes más comúnmente involucrados son: Estreptococo ß hemolítico y el estafilococo Aureus.
Los diagnósticos diferenciales se hacen con procesos tumorales de cuello (linfopatías tumorales), del tipo Hodgkin y no Hodgkin, que en su debut puede muchas veces ser una adenopatía  solitaria o un conglomerado adenopático a nivel de cuello, que se va a diagnosticar por un hemograma con lámina periférica y eventualmente por un estudio histológico de la adenopatía si se resuelve hacer la biopsia.

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La enfermedad cerebrovascular (ECV) es la entidad neurológica que mayor número de ingresos hospitalarios genera y la tercera causa de mortalidad (10%) en los países industrializados. Su elevada prevalencia, cifrada en 600-800 casos/100.000 habitantes, condiciona un serio problema socioeconómico, ya que el 50% de los afectados sufren secuelas que les impiden una integración social completa. En Estados Unidos se ha calculado que cada paciente que ha sufrido una ECV genera un gasto anual de 25.000 dólares. La incidencia para el total de ECV es de 150-200 casos/100.000 habitantes/año. En España se han obtenido incidencias de 124-323 casos/100.000 habitantes/año. En función de estos datos en España se producirán entre 49.600-129.000 ECV cada año, con una prevalencia estimada (no hay datos nacionales al respecto) de 240.000-320.000 casos y una mortalidad anual alrededor de los 25.000 pacientes. De esta forma un médico de Atención Primaria que controle de 1.500-3.000 pacientes verá cada año entre 2-4 pacientes nuevos que han sufrido un accidente cerebrovascular. Es importante remarcar que el mejor tratamiento es la prevención que podrá desarrollarse a dos niveles: primario, controlando los factores de riesgo vascular, y secundario, tratando a los pacientes que han sufrido accidentes isquémicos transitorios y a los que ya han presentado una ECV. Se considera que el tratamiento adecuado de la HTA podría prevenir 40.000 ictus anuales en nuestro país, la erradicación del tabaco 10.000, la disminución del hábito enólico 3.700 y el tratamiento adecuado de la ACxFA 7.500

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Las anomalías de la voz se dividen en dos grandes grupos etiológicos: orgánicas y funcionales. La barrera entra ambos a menudo es difícil de establecer y lo habitual es hallarlos mezclados en la práctica diaria. Una mala utilización de la voz conlleva la aparición de alteraciones estructurales, mientras que las alteraciones morfológicas originarán trastornos en los mecanismos de la emisión de la voz.
Desde el punto de vista clínico, las alteraciones de la voz se pueden clasificar en tres grandes grupos: alteraciones del tono, alteraciones del timbre y alteraciones de la intensidad de la voz.
Habitualmente, la falta de intensidad de la voz (voz apagada) está en relación con trastornos de tipo respiratorio y/o neurológico que originan una disminución de la velocidad y volumen del aire espirado.
Los trastornos del tono de la voz se derivan de cambios de la resonancia por modificaciones estructurales de la vía aérea superior. La voz hipernasal está presente cuando existe una incompetencia del cierre del velo faríngeo, produciéndose un escape de aire hacia la fosa nasal. Es la voz característica de los pacientes que presentan un paladar hendido y puede ocurrir de forma temporal durante el postoperatorio tras una amigdalectomía. La voz hiponasal es el tipo de voz característica que aparece en una obstrucción nasal. La voz gangosa (hot potato) es la que aparece en las lesiones ocupantes de espacio en la faringe.
Las alteraciones del timbre de la voz son aquellas que se originan en la estructura causante de la formación de los sonidos, es decir, la laringe; a estos cambios de la frecuencia de la voz los denominamos disfonías.

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La cirrosis hepática en medios occidentales urbanos constituye la segunda causa de mortalidad en hombres entre 25 y 45 años y la tercera en los que están entre los 45 y 65 años. Determinados hábitos como las toxicomanías aumentan el número de candidatos a padecer enfermedades crónicas hepáticas si bien en los últimos años las infecciones crónicas víricas, como es el caso de las producidas por el virus de la hepatitis C, tienden a ganar protagonismo en esta situación.
Se define como hepatopatía crónica la enfermedad difusa de la glándula hepática de variada etiología en la que se detecta o sospecha que las alteraciones superan los 6 meses. El término cirrosis hepática es histológico y fue descrito hace más de 50 años por Rossle. Las hepatitis crónicas suponen también unos cambios patológicos característicos entre los que destacan los tóxicos hepáticos (alcohol), los virus de la hepatitis y el estadio final de hepatitis crónicas de cualquier causa.
La enfermedad puede presentarse en fase de cronicidad lo que suele suceder en la etiología alcohólica, o en estadios menos avanzados en las de causa vírica.
Las formas de presentación pueden ser las siguientes:
1. El paciente consulta por síntomas atribuibles a su hepatopatía ya sea por insuficiencia hepática, hipertensión portal o síntomas generales (ictericia, sangrado, edemas, ascitis, astenia, impotencia sexual).
2. El paciente está asintomático pero existen signos clínicos de hepatopatía crónica (telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia parotídea, ginecomastia, hepatosplenomegalia).
3. Se detecta casualmente una alteración analítica hematológica (anemia macrocítica, leucopenia, trombopenia), de la coagulación (alargamiento del tiempo de protrombina, descenso del fibrinógeno), o bien bioquímica (ascenso de las aminotransferasas, LDH, GGT), alteración iónica (hiponatremia, hipopotasemia) o de las proteínas (hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia).

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Una tos de más de 3-4 semanas se podría considerar como de larga evolución y obliga a iniciar una serie de actuaciones médicas dirigidas a buscar un diagnóstico preciso.
Las patologías más frecuentes que cursan con tos de larga evolución son: traqueítis, faringitis, sinupatía, rinitis, asma, bronquitis, de origen nervioso, tabaquismo, EPOC, tuberculosis pulmonar y cáncer broncopulmonar.
En la mayoría de los casos con una anamnesis y exploración física meticulosa se llegará al diagnóstico correcto y únicamente pocos enfermos precisarán pruebas complementarias.
El asma en muchas ocasiones cursa únicamente con tos, suele ser seca o acompañada de mucosidad poca y espesa, predominantemente nocturna o que se desencadena con el esfuerzo. Los antecedentes de atopia como, conjuntivitis, dermatitis o rinitis alérgica, junto con una historia familiar o personal de asma ayudan al diagnóstico, aunque para confirmar éste lo ideal es hacer un estudio de la variabilidad del flujo espiratorio máximo con el medidor del pico flujo.
Cuando la tos es nocturna puede tener su origen en: insuficiencia cardíaca, asma, sinupatía y reflujo gastroesofágico. Si, por lo contrario desaparece por la noche, debe sospecharse un origen nervioso (”tos-tic”) o una EPOC. Con una tos cambiante en un fumador de más de 15 días de evolución debe solicitarse una radiografía pulmonar para descartar un carcinoma broncopulmonar.
La tos productiva indica un proceso inflamatorio, a menudo infeccioso, o un carcinoma broncopulmonar (sobre todo si hay esputo hemoptoico). La tos seca y persistente orienta una faringotraqueítis vírica o por Mycoplasma; también los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, puede producir tos seca persistente. El goteo nasal posterior, sobre todo en niños, con frecuencia es causa de tos de larga evolución.

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El desarrollo comienza con la fecundación, proceso por el cual el gameto masculino, el espermatozoide, y el gameto femenino, el ovocito, se unen para dar origen al cigoto. Los gametos son derivados de las células germinales que aparecen en la pared del saco vitelino en la tercera semana de desarrollo.
Desde esta localización, esas células emigran por movimientos ameboides hacia las gónadas en desarrollo, a las cuales llegan hacia la quinta semana. Su número se incrementa por divisiones mitóticas durante la migración y también cuando llegan a la gónada.
Como preparación para la fecundación, las células germinales siguen el proceso denominado gametogénesis, que incluye la meiosis para reducir el número de cromosomas, y la citodiferenciación para completar su maduración.
Los rasgos de un nuevo individuo son determinados por genes específicos presentes en cromosomas heredados del padre y de la madre. Los humanos tienen 100.000 genes aproximadamente en los 46 cromosomas. Los genes que se localizan en el mismo cromosoma tienden a ser heredados juntos y por esta razón se conocen como genes ligados. En las células somáticas, los cromosomas se presentan como 23 pares homólogos para formar el número diplóide de 46.

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La hematuria es la causa más frecuente de consulta médica por cambio en el aspecto de la orina y constituye un signo y síntoma común que puede encontrarse en la mayoría de las especialidades médicas. Hematuria y proteinuria son los indicios más importantes de la presencia de enfermedades renales o del tracto urinario. La posibilidad de que la hematuria sea la manifestación inicial de una enfermedad maligna obliga a considerarla un síntoma importante que debe investigarse rápida y profundamente.
La hematuria se define como la presencia de 5 hematíes o más por campo de gran aumento al examinar al microscopio el sedimento urinario. Cuando es visible a simple vista nos referimos a la hematuria macroscópica (generalmente más de 100 hematíes por campo). En cualquier caso, la importancia de una hematuria no depende de su intensidad sino de la causa que la ha motivado.
Para demostrar la presencia de hematíes es obligatorio el examen del sedimento urinario, pues las tiras reactivas dan falsos positivos con mioglobinuria y hemoglobinuria.
Si la prueba con las tiras es negativa pero la orina está coloreada debe considerarse la presencia de pigmentos o fármacos.
Las cifras de prevalencia sugieren que entre un 4 y un 6% de los niños tendrán al menos un episodio de hematuria en algún momento de la infancia.
En el 0,1 al 0,5% de los niños que se encuentran en edad escolar se observa una microhematuria asintomática, permanente o recidivante. En los adultos se estima que la prevalencia de hematuria alcanza el 13%.

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