Tabaco. El tabaco se asocia con un aumento de la progresión de la arteriosclerosis así como de los fenómenos trombóticos. En pacientes con enfermedad coronaria establecida, el riesgo de padecer un nuevo episodio coronario se reduce a los 2-3 años de cesación del hábito tabáquico al mismo nivel de los que nunca han fumado. El consejo explícito por parte del médico y asegurarse que el paciente tiene la intención de dejar de fumar son los primeros pasos que hay que dar. Es útil el consejo individualizado. Recomendar técnicas para su abandono y tener en cuenta que no es prudente utilizar tratamiento sustitutivo (nicotina) hasta pasadas 4 semanas de un episodio coronario agudo.
Dislipemias. Indicar tratamiento dietético y/o farmacológico según los casos, siguiendo las pautas del Consenso Español para el Control de la Hipercolesterolemia. Teniendo en cuenta que se trata de prevención secundaria, el objetivo será mantener los niveles de LDLc por debajo de 100 mg/dL. Esto indica que tendrán que utilizarse fármacos hipolipemiantes con mucha frecuencia en estos pacientes. Las hipertrigliceridemias que no se corrigen después de 3 meses de dieta, control del peso y actividad física pueden tratarse con fármacos. El objetivo es mantener las concentraciones de triglicéridos por debajo de 200 mg/dL.
Hipertensión arterial. Hay que mantener las cifras de la tensión arterial por debajo de 140/90 como se indica en el capítulo correspondiente. Para ello también se recomienda control de peso, actividad física, restricción de alcohol y disminución de la ingesta de sal.
Hay que controlar el resto de factores de riesgo, como diabetes mellitus, intolerancia a la glucosa y la obesidad.

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La obesidad aumenta la morbimortalidad de la población, en especial la producida por enfermedades cardiovasculares, pero no todos los obesos tienen el mismo nivel de riesgo. Es preciso considerar la existencia de una subpoblación de obesos de mayor riesgo que está en función de la distribución de la grasa corporal.
No toda obesidad es consecuencia de un exceso de ingesta (obesidad por cebamiento). La existencia de alteraciones genéticas, del gasto energético y/o de los mecanismos que regulan el apetito son una posibilidad que las líneas de investigación actuales están apuntando, al menos para algunos grupos de obesos. Debemos empezar a rechazar el prejuicio de que toda obesidad depende exclusivamente de la voluntad del sujeto para autorregular su ingesta calórica.
Los resultados obtenidos en el tratamiento individual del obeso pueden ser mejorados si, en primer lugar, se plantean reducciones de peso modestas, con unos objetivos flexibles, adecuados a los diversos patrones culturales y sociales y pactados con el propio paciente. Además, antes de incluir en el protocolo a una persona obesa, se deberá promover su adecuada motivación, capaz de superar las actitudes determinadas por anteriores intentos fracasados.
Por último, como en cualquier otro tipo de intervención, si queremos optimizar nuestros recursos, deberíamos dirigirla hacia aquella población, susceptible de obtener un mayor beneficio potencial sobre su salud, valorando la coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular.
La lucha contra una patología propia de las sociedades desarrolladas y ricas se debe abordar más desde una perspectiva de intervención comunitaria que desde una óptica exclusivamente individual que tiende a culpabilizar a la persona obesa. Se debe promover acciones de educación sanitaria para concienciar a la población sobre los riesgos de la obesidad, la necesidad de una alimentación equilibrada, la mejora de sus hábitos dietéticos y la reducción del sedentarismo.

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Los pacientes con infecciones crónicas, procesos inflamatorios crónicos o afecciones malignas desarrollan una anemia moderada, pero persistente que sólo mejora al hacerlo la enfermedad de base.
Después de la anemia ferropénica es una de las causas más frecuentes de anemia tanto en Atención Primaria como en los enfermos hospitalizados. El mecanismo esencial es una falta de disponibilidad del hierro que queda bloqueado en los macrófagos sin pasar a los eritroblastos, limitando así la eritropoyesis a pesar de que el contenido total de hierro del organismo es normal.
Las consecuencias son la aparición de una anemia moderada normocítica-normocrómica con tendencia a la microcitosis e hipocromía a medida que se cronifica el proceso, los reticulocitos están bajos, la sideremia y la capacidad de saturación de la transferrina es baja (al contrario de la anemia ferropénica), la ferritina sérica está aumentada y el estudio de hierro medular pone de manifiesto un hierro macrofágico aumentado con disminución o ausencia de sideroblastos (eritroblastos que contienen hierro).
No debe administrarse hierro, es importante por tanto, en las formas microcíticas diferenciarla de la anemia ferropénica. El único tratamiento es solucionar la enfermedad de base e inicialmente si la hemoglobina (Hb) es < de 8 g/L transfundir, lo más frecuente es que los niveles de Hb se mantengan entre 9 y 10 g/L.

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La presión arterial (PA) está sometida a una importante variabilidad. Se considera hipertensión arterial definida cuando las cifras de PA se mantienen, de manera constante, en los límites de la definición de HTA. Sin embargo, es frecuente observar individuos que presentan tal variabilidad de la presión arterial (PA) que, en ocasiones, están normotensos.
Cuando la detección de hipertensión arterial (HTA) se observa exclusivamente en la consulta se habla de HTA de bata blanca o, según la propuesta de la OMS, HTA clínica aislada. La prevalencia de esta forma de HTA varía según los criterios utilizados. Con la utilización de sistemas de monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) y en función del punto de corte (por ejmplo < 134/90 mmHg, <140/90 mmHg, percentiles 90, etc.) la prevalencia puede oscilar entre el 21 y el 55% de los hipertensos definidos como tales en la consulta.
Se ha comprobado que estos pacientes pueden presentar desde su diagnóstico alteraciones de la función ventricular izquierda y también, en el plazo de 5-6 años, desarrollar HTA definida y estable. El fenómeno de bata blanca expresa diferencias significativas entre las presiones detectadas en la consulta y aquéllas determinadas por automedida o MAPA, no tan acusadas como en el caso de la HTA clínica aislada, si bien el origen puede ser el mismo.

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El paciente diabético necesita ser instruido acerca de la posibilidad de la aparición de la retinopatía diabética como parte de su enfermedad. Se le deben transmitir criterios precisos para que colabore en el control oftalmológico periódico que no interrumpirá nunca.
El médico que trata al diabético, en tanto que diabético, incluirá el informe oftalmológico y el estado del fondo de ojo, junto a las exploraciones complementarias para la valoración inicial y sucesiva del paciente. Cuando se diagnostica una diabetes debe ya explorarse el fondo de ojo. Si hay signos de retinopatía diabética sabemos que, aunque indiagnosticada, se trata de una diabetes con años de evolución.
Tras el fondo de ojo inicial, la exploración se repite periódicamente. Un control anual es lo más recomendable. Siempre que se produzcan descompensaciones severas de la glucemia conviene repetir el fondo de ojo. El incremento de la incidencia de retinopatía diabética con los años de evolución aconseja que a los 5-10 años se realice una angiografía fluoresceínica (AGF) si no se ha realizado antes. Incluso con un fondo de ojo aparentemente normal, la AGF puede evidenciar la presencia de microaneurismas y oclusiones capilares. Una vez detectada la presencia de retinopatía diabética el control de fondo de ojo debe ser más frecuente. Si el paciente presenta alteraciones de la visión o se sospechan cambios en el fondo de ojo debe remitirse al oftalmólogo sin esperar al control periódico.

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La medicina familiar es la única especialidad médica que no ha surgido del progreso de las ciencias médicas y tecnológicas, sino por la presión de atender imperiosas necesidades sociales tanto de las comunidades como del Estado.
La medicina de familia procede de una rama más antigua de la medicina: la medicina general. En algunos países, la medicina general ha tenido una continuidad histórica y ha mantenido una imagen relativamente buena entre la población; en estos casos la denominación no ha cambiado. En otros países medicina general significaba medicina de baja calidad, por lo que se tendió a cambiar el nombre; medicina de familia ha sido el nombre elegido para una disciplina nueva bien cualificada.
El origen de la medicina general se encuentra en una resolución del parlamento británico que, en 1815, permitió a los boticarios diagnosticar y tratar las enfermedades. Esto se debió a que los escasos médicos formados en las universidades servían a los aristócratas o acaudalados. Las necesidades de la población eran atendidas por los boticarios y los barberos. A partir de 1815, los boticarios, mediante el cumplimiento de ciertos requerimientos educativos, adquirieron el derecho de ejercer la medicina, la obstetricia y la cirugía, dando así origen al médico general del siglo XIX.
El siglo XIX, en Europa y Norteamérica fue la era del médico general. Un médico que integró la mentalidad positivista de la ciencia en auge y que incorporó a su práctica la cirugía y la farmacopea, así como la obstetricia. En esa época una sola persona era capaz de abarcar todo el conocimiento médico existente, ya que éste era muy reducido.
El médico general del siglo XIX cumplía con las funciones que se atribuyen al médico de familia actual. Era un conocedor de su comunidad, un consejero y un líder, un estudioso constante, un epidemiólogo práctico y un investigador.

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Son referidas por el paciente como “moscas volantes”. Se deben a opacidades incluidas en el humor vítreo. Siguen un movimiento flotante, por lo que el paciente percibe que se desplazan por el campo visual. En ocasiones, se perciben sólo al mirar fondos claros y bien iluminados. Su frecuencia aumenta con la edad y con algunas enfermedades. En cuanto a su etiología, proceden de opacidades congénitas o cambios y degeneraciones seniles en el vítreo. En estos casos se trata de un proceso benigno. Sin embargo, la presencia o incremento de opacidades flotantes puede ser síntoma de una hemorragia vítrea en retinopatías vasculares, de flóculos inflamatorios por uveítis posterior o de desinserción vítreo-retiniana previa a un desprendimiento de retina. En estos casos es obligada una exploración de fondo de ojo que incluya la oftalmoscopia binocular de la periferia retiniana y la profilaxis del desprendimiento mediante fotocoagulación o criocoagulación.
Las “moscas volantes” no tienen ni requieren ningún tratamiento. Si hay una patología causante, inflamatoria o vascular, el tratamiento es etiológico.
Hay que rechazar etiquetas imprecisas como “mala circulación” para las “moscas volantes” y huir de tratamientos vasodilatadores injustificados.

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El coma se define como una alteración, disminución o ausencia del nivel de conciencia.
Generalmente el paciente en coma, lo encontraremos estirado, con los ojos cerrados y sin capacidad para comunicarse con el exterior ni obedecer órdenes sencillas aunque se le estimule repetidamente.
Existen situaciones intermedias entre el estado de vigilia y el coma profundo, difíciles de delimitar.
Confusión, el paciente no es consciente de todo lo que le rodea, está somnoliento, obedece alguna orden sencilla, pero manifiesta defectos de atención, memoria y orientación.
Obnubilación, estupor. El paciente no responde a órdenes verbales, ha de ser estimulado para que contacte momentáneamente con el exterior. Se conservan los reflejos habituales.
Coma superficial. Se conservan los reflejos faríngeos, plantares, tendinosos y los del tronco cerebral. Puede existir respuesta a estímulos dolorosos.
Coma profundo. No hay respuesta a los estímulos dolorosos ni reflejos.
Para que se presente una alteración global de la conciencia, debe existir una lesión bilateral y difusa de las estructuras corticales o bien una lesión que interrumpa el sistema reticular ascendente que se sitúa en el mesencéfalo y en la protuberancia. La lesión puede ser estructural, metabólica y tóxica.
En España la causa más frecuente de coma es la intoxicación alcohólica, seguida de los traumatismos, patología cerebrovascular, otras intoxicaciones, epilepsia y, menos frecuentemente, descompensación diabética, meningitis, uremia, eclampsia, etc.

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Los pacientes con EPOC grave pueden beneficiarse de la atención domiciliaria, ya sea por el deterioro funcional relacionado con la propia enfermedad o por las limitaciones mecánicas relacionadas con la edad. Además, independientemente de la movilidad o la gravedad de la enfermedad de base, es necesario visitar periódicamente a domicilio a todos los pacientes que tienen oxígeno en casa. Los beneficios de la oxigenoterapia domiciliaria sólo se conseguirán si se insiste en el cumplimiento correcto del tratamiento. La visita domiciliaria debe servir para revisar el uso de los aparatos (y poder recomendar modificaciones que faciliten la realización del tratamiento), a la vez que es una buena ocasión para recordar los objetivos básicos de la oxigenoterapia y repasar el tratamiento del paciente. En los pacientes que reciben oxigenoterapia domiciliaria debería realizarse como mínimo una visita al año y aumentar la frecuencia si se detecta un pobre cumplimiento del tratamiento. De manera sistemática se debe controlar el tratamiento farmacológico. Hay que comprobar si el paciente realiza correctamente las inhalaciones. Si toma teofilinas se deben controlar las dosis, preguntar por posibles efectos secundarios y vigilar que no tome productos que contengan varios fármacos (entre ellos teofilinas). Hay que vigilar si toma sedantes y controlar el tratamiento tónico-depletivo.
Excepto que exista la certeza de que el paciente no fuma, se debe preguntar por el hábito tabáquico en cada visita. Si el paciente fuma, es preciso explicar la importancia de abandonar el tabaco y la escasa utilidad de “disminuir” el número de cigarrillos. En los casos con mayor dependencia se debe valorar el uso de chicles de nicotina.

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Los signos y síntomas dependen de la edad del paciente y de la naturaleza aguda o crónica de la infección. Un neonato puede cursar inicialmente con fiebre, insuficiencia cardíaca grave, dificultad respiratoria, cianosis, ruidos cardíacos alejados, pulsos débiles, taquicardia desproporcionada con respecto a la fiebre, insuficiencia mitral producida por dilatación del anillo valvular, ritmo de galope, acidosis y shock. Pueden existir signos de hepatitis vírica, de meningitis aséptica y un exantema asociado.
En la forma más fulminante la muerte puede producirse 1-7 días después del inicio de los síntomas. La radiografía de tórax demuestra un corazón con un aumento de tamaño enorme y edema pulmonar, y el electrocardiograma revela taquicardia sinusal, voltajes reducidos de los complejos QRS y anomalías del segmento ST y de la onda T. La primera manifestación pueden ser arritmias, que en presencia de fiebre y de un corazón grande sugieren con firmeza una miocarditis.
Un paciente mayor con miocarditis aguda puede debutar también con insuficiencia cardíaca congestiva aguda; sin embargo, es más frecuente que los pacientes presenten una insuficiencia cardíaca de instauración paulatina o arritmias ventriculares de instauración súbita. En estos pacientes, la fase aguda infecciosa ya acabado y se observa una miocardiopatía asociado.

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