La formación y el flujo de orina dependen de la presión hidrostática, que disminuye de forma progresiva desde el riñón hasta la vejiga, y del peristaltismo ureteral. Estos factores aseguran el flujo líquido a través de los túbulos renales, pero, cuando se produce una obstrucción de la vía urinaria, la presión hidrostática en la porción proximal de la vía aumenta y causa dilatación en sentido ascendente (uréter, cálices, túbulos colectores, túbulos contorneados).
El aumento de la presión intratubular condiciona una disminución del gradiente de presión hidrostática en los capilares glomerulares, y por consiguiente, una disminución del filtrado glomerular.
En una primera fase, el flujo sanguíneo renal aumenta hasta en un 35% debido a un incremento local de prostaglandinas. Horas después, tanto el filtrado glomerular como el flujo sanguíneo renal sufren una intensa reducción por vasoconstricción arteriolar. La disminución del flujo sanguíneo renal resultante alcanza niveles muy bajos, incluso el 10-15% de los valores normales, ocasionando una intensa isquemia renal.
Estos cambios se acompañan de alteraciones de la función tubular tales como disminución de la capacidad de concentración de la orina, acidosis tubular renal de tipo distal e hiperpotasemia.