Las anomalías de la voz se dividen en dos grandes grupos etiológicos: orgánicas y funcionales. La barrera entra ambos a menudo es difícil de establecer y lo habitual es hallarlos mezclados en la práctica diaria. Una mala utilización de la voz conlleva la aparición de alteraciones estructurales, mientras que las alteraciones morfológicas originarán trastornos en los mecanismos de la emisión de la voz.
Desde el punto de vista clínico, las alteraciones de la voz se pueden clasificar en tres grandes grupos: alteraciones del tono, alteraciones del timbre y alteraciones de la intensidad de la voz.
Habitualmente, la falta de intensidad de la voz (voz apagada) está en relación con trastornos de tipo respiratorio y/o neurológico que originan una disminución de la velocidad y volumen del aire espirado.
Los trastornos del tono de la voz se derivan de cambios de la resonancia por modificaciones estructurales de la vía aérea superior. La voz hipernasal está presente cuando existe una incompetencia del cierre del velo faríngeo, produciéndose un escape de aire hacia la fosa nasal. Es la voz característica de los pacientes que presentan un paladar hendido y puede ocurrir de forma temporal durante el postoperatorio tras una amigdalectomía. La voz hiponasal es el tipo de voz característica que aparece en una obstrucción nasal. La voz gangosa (hot potato) es la que aparece en las lesiones ocupantes de espacio en la faringe.
Las alteraciones del timbre de la voz son aquellas que se originan en la estructura causante de la formación de los sonidos, es decir, la laringe; a estos cambios de la frecuencia de la voz los denominamos disfonías.

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La cirrosis hepática en medios occidentales urbanos constituye la segunda causa de mortalidad en hombres entre 25 y 45 años y la tercera en los que están entre los 45 y 65 años. Determinados hábitos como las toxicomanías aumentan el número de candidatos a padecer enfermedades crónicas hepáticas si bien en los últimos años las infecciones crónicas víricas, como es el caso de las producidas por el virus de la hepatitis C, tienden a ganar protagonismo en esta situación.
Se define como hepatopatía crónica la enfermedad difusa de la glándula hepática de variada etiología en la que se detecta o sospecha que las alteraciones superan los 6 meses. El término cirrosis hepática es histológico y fue descrito hace más de 50 años por Rossle. Las hepatitis crónicas suponen también unos cambios patológicos característicos entre los que destacan los tóxicos hepáticos (alcohol), los virus de la hepatitis y el estadio final de hepatitis crónicas de cualquier causa.
La enfermedad puede presentarse en fase de cronicidad lo que suele suceder en la etiología alcohólica, o en estadios menos avanzados en las de causa vírica.
Las formas de presentación pueden ser las siguientes:
1. El paciente consulta por síntomas atribuibles a su hepatopatía ya sea por insuficiencia hepática, hipertensión portal o síntomas generales (ictericia, sangrado, edemas, ascitis, astenia, impotencia sexual).
2. El paciente está asintomático pero existen signos clínicos de hepatopatía crónica (telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia parotídea, ginecomastia, hepatosplenomegalia).
3. Se detecta casualmente una alteración analítica hematológica (anemia macrocítica, leucopenia, trombopenia), de la coagulación (alargamiento del tiempo de protrombina, descenso del fibrinógeno), o bien bioquímica (ascenso de las aminotransferasas, LDH, GGT), alteración iónica (hiponatremia, hipopotasemia) o de las proteínas (hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia).

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Una tos de más de 3-4 semanas se podría considerar como de larga evolución y obliga a iniciar una serie de actuaciones médicas dirigidas a buscar un diagnóstico preciso.
Las patologías más frecuentes que cursan con tos de larga evolución son: traqueítis, faringitis, sinupatía, rinitis, asma, bronquitis, de origen nervioso, tabaquismo, EPOC, tuberculosis pulmonar y cáncer broncopulmonar.
En la mayoría de los casos con una anamnesis y exploración física meticulosa se llegará al diagnóstico correcto y únicamente pocos enfermos precisarán pruebas complementarias.
El asma en muchas ocasiones cursa únicamente con tos, suele ser seca o acompañada de mucosidad poca y espesa, predominantemente nocturna o que se desencadena con el esfuerzo. Los antecedentes de atopia como, conjuntivitis, dermatitis o rinitis alérgica, junto con una historia familiar o personal de asma ayudan al diagnóstico, aunque para confirmar éste lo ideal es hacer un estudio de la variabilidad del flujo espiratorio máximo con el medidor del pico flujo.
Cuando la tos es nocturna puede tener su origen en: insuficiencia cardíaca, asma, sinupatía y reflujo gastroesofágico. Si, por lo contrario desaparece por la noche, debe sospecharse un origen nervioso (”tos-tic”) o una EPOC. Con una tos cambiante en un fumador de más de 15 días de evolución debe solicitarse una radiografía pulmonar para descartar un carcinoma broncopulmonar.
La tos productiva indica un proceso inflamatorio, a menudo infeccioso, o un carcinoma broncopulmonar (sobre todo si hay esputo hemoptoico). La tos seca y persistente orienta una faringotraqueítis vírica o por Mycoplasma; también los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, puede producir tos seca persistente. El goteo nasal posterior, sobre todo en niños, con frecuencia es causa de tos de larga evolución.

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El desarrollo comienza con la fecundación, proceso por el cual el gameto masculino, el espermatozoide, y el gameto femenino, el ovocito, se unen para dar origen al cigoto. Los gametos son derivados de las células germinales que aparecen en la pared del saco vitelino en la tercera semana de desarrollo.
Desde esta localización, esas células emigran por movimientos ameboides hacia las gónadas en desarrollo, a las cuales llegan hacia la quinta semana. Su número se incrementa por divisiones mitóticas durante la migración y también cuando llegan a la gónada.
Como preparación para la fecundación, las células germinales siguen el proceso denominado gametogénesis, que incluye la meiosis para reducir el número de cromosomas, y la citodiferenciación para completar su maduración.
Los rasgos de un nuevo individuo son determinados por genes específicos presentes en cromosomas heredados del padre y de la madre. Los humanos tienen 100.000 genes aproximadamente en los 46 cromosomas. Los genes que se localizan en el mismo cromosoma tienden a ser heredados juntos y por esta razón se conocen como genes ligados. En las células somáticas, los cromosomas se presentan como 23 pares homólogos para formar el número diplóide de 46.

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La hematuria es la causa más frecuente de consulta médica por cambio en el aspecto de la orina y constituye un signo y síntoma común que puede encontrarse en la mayoría de las especialidades médicas. Hematuria y proteinuria son los indicios más importantes de la presencia de enfermedades renales o del tracto urinario. La posibilidad de que la hematuria sea la manifestación inicial de una enfermedad maligna obliga a considerarla un síntoma importante que debe investigarse rápida y profundamente.
La hematuria se define como la presencia de 5 hematíes o más por campo de gran aumento al examinar al microscopio el sedimento urinario. Cuando es visible a simple vista nos referimos a la hematuria macroscópica (generalmente más de 100 hematíes por campo). En cualquier caso, la importancia de una hematuria no depende de su intensidad sino de la causa que la ha motivado.
Para demostrar la presencia de hematíes es obligatorio el examen del sedimento urinario, pues las tiras reactivas dan falsos positivos con mioglobinuria y hemoglobinuria.
Si la prueba con las tiras es negativa pero la orina está coloreada debe considerarse la presencia de pigmentos o fármacos.
Las cifras de prevalencia sugieren que entre un 4 y un 6% de los niños tendrán al menos un episodio de hematuria en algún momento de la infancia.
En el 0,1 al 0,5% de los niños que se encuentran en edad escolar se observa una microhematuria asintomática, permanente o recidivante. En los adultos se estima que la prevalencia de hematuria alcanza el 13%.

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Se desconoce el origen de esta vasculopatía retiniana progresiva, aunque los hallazgos clínicos y angiográficos sugieren que se debe a un desarrollo vascular aberrante. En la mayoría de los casos destaca la avascularidad retiniana periférica temporal, con interrupción abrupta de la red capilar retiniana en la región ecuatorial.
La zona avascular a menudo tiene un patrón en cuña o forma de V en el meridiano temporal y no es raro encontrar en ella proliferación glial o atrofia retinocoroidea bien delimitada; existe ramificación excesiva de las arterias y venas retinianas, dilatación capilar, formación de cortocircuitos arteriovenosos, neovascularización y exudación de los vasos del extremo de la retina vascularizada.
Suelen formarse adherencias vitreorretinianas en el borde periférico de la retina vascular, con frecuencia se produce tracción, arrastre de la retina y desprendimiento de la retina. En ocasiones aparece exudación intrarretiniana o subrretiniana, hemorragias retinianas y hemorragias vítreas recurrentes; también puede complicarse con cataratas y glaucoma, y se produce una pérdida de visión de variable intensidad.
La enfermedad suele ser bilateral transmitirse con un patrón autosómico dominante de penetrancia incompleta, los parientes asintomáticos a menudo presentan una zona de retina periférica avascular.

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Siempre debe investigarse la etiología de una hipoacusia; la otoscopia será el primer paso para establecer el origen de una pérdida auditiva: infecciones del conducto auditivo externo, tapones de cerumen, infecciones localizadas en el oído medio serán frecuentemente la causa del déficit auditivo. En los pacientes con una hipoacusia persistente la práctica de una audiometría es obligada.
El examen audiométrico permite cuantificar la pérdida auditiva y localizar el lugar de la lesión de la vía auditiva, en otros casos, el seguimiento auditivo permite observar fluctuaciones auditivas, acentuación de la hipoacusia o evolución hacia la bilateralidad, aspectos que serán básicos en el diagnóstico de la enfermedad causal.
Siempre que se diagnostique un déficit auditivo en un paciente, éste debe ser remitido al otorrinolaringólogo. Nunca debe adaptarse una prótesis auditiva a un paciente con hipoacusia que no haya sido evaluado previamente por el otólogo; un colesteatoma, un tumor de oído medio o interno, la otosclerosis o un neurinoma del acústico son ejemplos de entidades clínicas diversas que pueden manifestarse únicamente con una pérdida auditiva durante largos períodos de tiempo. La adaptación protésica indiscriminada puede retrasar el diagnóstico etiológico de la enfermedad, al solucionar temporalmente el problema auditivo.
Una vez efectuado el diagnóstico, como norma general, la corrección del déficit auditivo cuando es de transmisión tiene una solución quirúrgica, mientras que los déficit neurosensoriales requieren una adaptación protésica.

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La prevalencia de hipotiroidismo en la población general es de 1,4% de las mujeres adultas y en el 0,1% de los hombres. En la población mayor de 65 años, la prevalencia aumenta hasta alcanzar un 2-4% (6% en mujeres).
La incidencia de hipotiroidismo espontáneo sintomático en el estudio de Wickham, que realizó un seguimiento de 1.877 individuos durante 20 años, fue de 3,5 casos/1.000 mujeres/año y 0,6 casos/1.000 hombres/año. La edad media en el momento del diagnóstico fue de 58-59 años, pero la probabilidad de desarrollar un hipotiroidismo aumentaba con la edad y, así, en el grupo de mujeres de 75-80 años la incidencia fue de 14 casos/1.000/año.
Por otra parte, cabe recordar que el hipotiroidismo congénito tiene una incidencia de 1:4.000-5.000 recién nacidos.
En la aproximación al diagnóstico etiológico del hipotiroidismo primario es útil partir del nudo que constituye la existencia o ausencia de bocio lo que limita bastante sus posibles causas. En las zonas de bocio endémico la causa más frecuente de hipotiroidismo es el déficit de yodo, que disminuye la síntesis de hormonas tiroideas, cuyo exceso paradójicamente también puede producirlo. En países occidentales la tiroiditis crónica autoinmune o enfermedad de Hashimoto y los tratamientos destructivos previos de la glándula son las principales causas. El tratamiento con radioyodo y cirugía es causa de hasta un tercio de los casos de hipotiroidismo. El hipotiroidismo secundario suele aparecer en el contexto de un cuadro de déficit global hipotálamo-hipofisario, de diverso origen.

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La fuente de exposición más importante es la fabricación y recuperación de baterías. En nuestro medio, actualmente predomina la recuperación de baterías, lo que implica una doble exposición, tanto durante el desarmado como durante el armado de las baterías. Esta tarea se realiza en el sector informal de la economía, a nivel de viviendas particulares o pequeños talleres.
La industria cerámica ya no tiene tanto auge en nuestro país, si bien todavía se puede ver pacientes afectados por haber trabajado años en ese sector, donde el riesgo se encuentra en el proceso del vidriado de la cerámica.
La fabricación de plásticos hoy día constituye una fuente importante de contaminación, debido al uso de sales de plomo para otorgarle propiedades de mayor resistencia al plástico.
Las fuentes de contaminación laborales no sólo afectan a los trabajadores, ya que el plomo también contamina el ambiente en torno a éstas industrias, exponiendo a las personas que viven en las áreas perifabriles. En nuestro medio las áreas de mayor contaminación se vinculan a industrias o talleres de recuperación de chatarra o de recuperación de baterías, ya que el proceso de fundición del plomo hace que los humos al salir por la chimenea contaminen el barrio.
La recuperación de baterías a menor escala, del sector informal, también puede contaminar el ambiente.
Otra fuente de exposición al plomo (Pb) es la estructura sanitaria de edificios, ya que si bien los colectores que llevan los residuos están fabricados de acero galvanizado, las uniones o codos están hechos de Pb. Los trabajadores que colocan o reparan estas uniones derriten barras de plomo para realizar este tarea, generalmente en ambientes confinados, por ejemplo, baños, sobre todo en grandes edificios, hospitales, etc.
En niños, la presencia de plomo en pinturas viejas, sobre todo en casas antiguas con paredes descascaradas, constituye una fuente de contaminación (actualmente la pintura de paredes  tiene Pb), descrita en los niños con el hábito de pica (ingestión de sustancias no comestibles: tierra, pedazos de pintura descascarada, etc.).
La combustión de la nafta con plomo es una fuente de contaminación ambiental por este metal. La nafta contiene tetraetilo de plomo, utilizado como antidetonante, que al quemarse libera plomo metal al ambiente. En nuestro país se ha descendido el nivel del Pb en la nafta, pero no se ha eliminado completamente. El hecho de ser un país llano, sin montañas, y con alto nivel de vientos, ha evitado hasta el momento una gran contaminación ambiental con Pb por esta causa.
La nafta sin Pb se denomina “ecológica”, a pesar de que es una nafta de mayor octanaje, con niveles más altos de hidrocarburos aromáticos, que son más contaminantes.

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La evaluación de la perfusión tisular y de la oxigenación no se ha logrado hacer de manera precisa y práctica, pero algunas mediciones permiten aproximarse a una cuantificación de estos procesos. Lo primero que se evalúa son los signos vitales y en general todos los cambios que se observan en respuesta a las medidas instauradas.
También se utiliza la medición de la presión venosa central, el monitoreo del estado ácido base, las mediciones con el catéter de arteria pulmonar y otros métodos como la tonometría gástrica, la oximetría tisular y la capnografía sublingual para tratar de obtener una cuantificación objetiva del estado de perfusión tisular.  Todas estas mediciones invasivas son importantes para la monitorización si las condiciones del paciente lo permiten, más factibles quizás en la unidad de cuidados intensivos. Para colocar una línea central o un catéter de arteria pulmonar se requieren condiciones de personal y de equipos que garanticen la seguridad del paciente.
Tanto la acidosis como la alcalosis son índices importantes de mortalidad. La acidosis interfiere con la respuesta a las catecolaminas, produce arrítmias cardíacas e inhibe la glicolisis anaerobia. No se recomienda infundir bicarbonato en la reanimación inicial de los pacientes en shock hipovolémico.

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